Fases intermedias y simultáneas de los síndromes crónicos de la intoxicación por consumo de genotipos del pteridium en bovinos

Abstract

Fueron estudiados tres bovinos adultos, hembras, provenientes de una propiedad rural semi extensiva y tradicional del municipio Roncador, estado de Paraná, Brasil que presentaron neoplasias simultáneas en vejiga urinaria y tracto digestivo anterior, asociadas al consumo espontáneo de genotipos del Pteridium. La edad de los animales varió entre cinco y medio a siete y medio años. La sintomatología clínica observada incluyó: pérdida de la condición corporal y emaciación progresiva; disnea y respiración ruidosa; aumento del volumen externo a nivel orofaríngeo, disfagia relativa, salivación y halitosis; y hematuria intermitente o microhematuria. Los principales hallazgos macro y microscópicos interesaron la lengua, orofaringe, esófago, cardias y vejiga urinaria, consistiendo en papilomas, papilomas en fase de transformación para carcinomas y carcinomas de las células escamosas. Correspondiendo a lesiones malignas las de ubicación más anterior (lengua y orofarínge) y enignas, el resto. A nivel de lengua y orofaringe se observó evolución maligna de papilomas a carcinoma de las células escamosas con diverso grado de diferenciación celular y carcinoma epidermoide invasivo bien caracterizado. En esófago, se diagnosticó papiloma escamoso, mientras en vejiga urinaria se evidenciaron lesiones múltiples de carácter erosivo y/o papilar. Las lesiones papilomatosas, variables en número y tamaño, contenían tres fases de desarrollo: incipiente, activo y en regresión. Las evidencias epidemiológicas, clínicas, macro e histomorfológicas refuerzan las observaciones que sugieren que una misma patología, determinada por el consumo de genotipos del Pteridium; intoxicación que ocurre como respuesta a una compleja relación epidemiológica multifactorial, donde una estrecha correlación entre los principios tóxicos del helecho y la infección por Papilomavirus bovino, parece jugar importante papel en la patogénesis de tumores y transformación maligna de las clulas por alteraciones del proto oncogen H-ras y del gen tumor-supresor p53.